Compendio de Robbins y Cotran : patología estructural y funcional /
Nueva edición de la guía de bolsillo, publicada bajo el paraguas de la marca "Robbins" y que sigue las directrices de la gran obra de referencia "Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional 8.a ed.". Presenta la información más relevante del tratado de referencia de un modo asequible y de fá...
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|---|---|
| Formato: | Libro |
| Lenguaje: | español inglés |
| Publicado: |
Barcelona :
Elsevier,
2012.
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| Edición: | 8a ed. |
| Materias: | |
| Etiquetas: |
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Tabla de Contenidos:
- Patología general
- Capítulo 1 - Respuestas celulares ante el estrés y las agresiones por tóxicos
- Introducción
- Introducción
- Causas de lesión celular
- Alteraciones morfológicas en las lesiones celulares
- Lesiones reversibles
- Necrosis
- Mecanismos de lesión celular
- Depleción del ATP
- Lesión mitocondrial
- Entrada de calcio y pérdida de la homeostasis del calcio
- Acumulación de radicales libres derivados del oxígeno (estrés oxidativo)
- Defectos en la permeabilidad de la membrana
- Lesiones del ADN y las proteínas
- Ejemplos de lesión celular y necrosis
- Lesión isquémica e hipóxica
- Lesión por isquemia-reperfusión
- Lesión por sustancias químicas (tóxicos)
- Apoptosis
- Causas de la apoptosis
- Causas fisiológicas
- Causas patológicas
- Cambios morfológicos y bioquímicos en la apoptosis
- Mecanismos de la apoptosis
- Vía intrínseca (mitocondrial)
- Vía extrínseca (iniciada por los receptores de muerte)
- Fase de ejecución
- Apoptosis en la salud y la enfermedad
- Privación del factor de crecimiento
- Daño del ADN
- Plegamiento anómalo de las proteínas
- Familia de receptores del TNF
- Linfocitos T citotóxicos
- Trastornos asociados a una desregulación de la apoptosis
- Acumulaciones intracelulares
- Lípidos
- Esteatosis (cambio graso)
- Colesterol y ésteres de colesterol
- Proteínas
- Cambio hialino
- Glucógeno
- Pigmentos
- Calcificación patológica
- Calcificación distrófica
- Calcificación metastásica
- Envejecimiento celular
- Capítulo 2 - Inflamación aguda y crónica
- Introducción a la inflamación
- Inflamación aguda
- Reacciones de los vasos en la inflamación aguda
- Cambios del flujo y calibre vascular
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Respuestas de los vasos linfáticos
- Reacciones de los leucocitos en la inflamación
- Adherencia de los leucocitos al endotelio
- Migración de los leucocitos a través del endotelio
- Quimiotaxia de los leucocitos
- Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos
- Eliminación de los agentes lesivos
- Fagocitosis
- Atrapamiento
- Destrucción y degradación
- Liberación de productos de los leucocitos y lesiones tisulares mediadas por leucocitos
- Defectos de la función leucocitaria
- Finalización de la respuesta inflamatoria aguda
- Mediadores de la inflamación
- Mediadores de origen celular
- Aminas vasoactivas: histamina y serotonina
- Metabolitos del ácido araquidónico: prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas
- Factor activador de las plaquetas
- Especies reactivas del oxígeno
- Óxido nítrico
- Citocinas y quimiocinas (v. capítulo 6)
- Factor de necrosis tumoral e interleucina-1
- Quimiocinas
- Otras citocinas en la inflamación aguda
- Elementos de los lisosomas de los leucocitos
- Neuropéptidos
- Mediadores derivados de las proteínas plasmáticas
- Sistema del complemento
- Sistem. as de la coagulación y las cininas
- Evolución de la inflamación aguda
- Patrones morfológicos de la inflamación aguda
- Inflamación serosa
- Inflamación fibrinosa
- Inflamación supurativa o purulenta: abscesos
- Úlceras
- Resumen de la inflamación aguda
- Inflamación crónica
- Causas de la inflamación crónica
- Características morfológicas
- Papel de los macrófagos en la inflamación crónica
- Otras células implicadas en la inflamación crónica
- Inflamación granulomatosa
- Efectos sistémicos de la inflamación
- Consecuencias de una inflamación defectuosa o excesiva
- Capítulo 3 - Renovación, reparación y regeneración tisular
- Definiciones
- Control de la proliferación celular y el crecimiento tisular normales
- Actividad proliferativa tisular
- Células madre
- Células madre embrionarias
- Células madre pluripotenciales inducidas
- Células madre adultas (somáticas)
- Células madre en la homeostasis tisular
- Ciclo celular y regulación de la replicación celular
- Factores de crecimiento
- Mecanismos de transmisión de señales en el crecimiento celular
- Receptores y vías de transducción de señales
- Factores de transcripción
- Mecanismos de regeneración tisular y de los órganos
- Matriz extracelular e interacciones entre célula-matriz
- Colágeno
- Elastina, fibrilina y fibras elásticas
- Proteínas de adherencia celular
- Glucosaminoglucanos y proteoglucanos
- Curación mediante reparación, formación de cicatrices y fibrosis
- Mecanismos de la angiogenia
- Angiogenia a partir de vasos preexistentes
- Angiogenia a partir de las células precursoras endoteliales
- Factores y receptores de factores de crecimiento implicados en la angiogenia
- Proteínas de la matriz extracelular como reguladoras de la angiogenia
- Curación de las heridas cutáneas
- Formación del coágulo de sangre
- Formación de tejido de granulación
- Proliferación celular y depósito de colágeno
- Formación de la cicatriz
- Contracción de la herida
- Remodelado del tejido conjuntivo
- Recuperación de la fuerza tensil
- Factores locales y sistémicos que condicionan la cicatrización de las heridas
- Aspectos patológicos de la reparación
- Fibrosis
- Capítulo 4 - Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock
- Edema
- Morfología
- Consecuencias clínicas
- Hiperemia y congestión
- Morfología
- Hemorragia
- Hemostasia y trombosis
- Hemostasia normal
- Endotelio
- Plaquetas
- Cascada de la coagulación
- Mecanismos de control
- Trombosis
- Morfología
- Evolución del trombo
- Consecuencias clínicas
- Trombosis venosas (flebotrombosis)
- Trombosis arterial y cardíaca
- Coagulación intravascular diseminada
- Embolia
- Embolia pulmonar (v. capítulo 15)
- Tromboembolia sistémica
- Embolia de grasa y médula ósea
- Embolia aérea
- Embolia de líquido amniótico
- Infarto
- Morfología
- Factores que condicionan el desarrollo de un infarto
- Shock
- Patogenia del shock séptico
- Fases del shock
- Morfología -. - Consecuencias clínicas
- Capítulo 5 - Trastornos genéticos
- Arquitectura genética humana
- Genes y enfermedad humana
- Mutaciones
- Trastornos mendelianos
- Patrones de transmisión de los trastornos monogénicos
- Trastornos autosómicos dominantes
- Trastornos autosómicos recesivos
- Trastornos ligados a X
- Bases moleculares y bioquímicas de los trastornos monogénicos (mendelianos)
- Defectos enzimáticos y sus consecuencias
- Defectos en los receptores y sistemas de transporte
- Alteraciones de la estructura, función o cantidad de proteínas no enzimáticas
- Reacciones adversas frente a fármacos determinadas genéticamente
- Trastornos asociados a defectos en las proteínas estructurales
- Síndrome de Marfan
- Morfología
- Características clínicas
- Síndromes de Ehlers-Danlos
- Trastornos asociados a defectos en las proteínas receptoras
- Hipercolesterolemia familiar
- Transporte y metabolismo normal del colesterol
- Trastornos asociados a defectos en las enzimas
- Enfermedades por depósito lisosómico
- Enfermedad de Tay-Sachs
- Morfología
- Enfermedades de Niemann-Pick, tipos a y b
- Enfermedad de Niemann-Pick, Tipo C
- Enfermedad de Gaucher
- Morfología
- Características clínicas
- Mucopolisacaridosis
- Morfología
- Características clínicas
- Enfermedades por depósito de glucógeno (glucogenosis)
- Alcaptonuria (ocronosis)
- Trastornos asociados a defectos en las proteínas que regulan el crecimiento celular
- Trastornos multigénicos complejos
- Trastornos cromosómicos
- Trastornos numéricos
- Alteraciones estructurales
- Trastornos citogenéticos que afectan a los autosomas
- Trisomía 21 (síndrome de Down)
- Otras trisomías
- Síndrome por deleción del cromosoma 22q11.2
- Trastornos citogenéticos que afectan a los cromosomas sexuales
- Síndrome de Klinefelter
- Síndrome de Turner
- Hermafroditismo y seudohermafroditismo
- Trastornos monogénicos de herencia no clásica
- Enfermedades causadas por mutaciones en secuencias repetidas de trinucleótidos
- Síndrome del X frágil
- Mutaciones en genes mitocondriales: neuropatía óptica hereditaria de Leber
- Impronta genética
- Síndromes de Prader-Willi y Angelman
- Mosaicismo gonadal
- Diagnóstico molecular de las enfermedades genéticas
- Indicaciones del análisis de alteraciones genéticas en la línea germinal
- Indicaciones del análisis de alteraciones genéticas adquiridas
- Reacción en cadena de la polimerasa y detección de alteraciones en la secuencia del ADN
- Detección directa de las alteraciones de la secuencia de ADN mediante secuenciación
- Detección de mutaciones en el ADN con métodos indirectos
- Marcadores polimorfos y diagnóstico molecular
- Polimorfismos y análisis de toda la longitud del genoma (GWAS)
- Análisis molecular de las alteraciones genómicas
- Alteraciones epigenéticas
- Análisis del ARN
- Capítulo 6 - Enfermedades del sistema inmunitario
- Hipersensibilidad y trastornos autoinmunitarios